一个长骨骨折的病人快速出现意识障碍，你会想到它么？
病例回顾
83岁男性，由于股骨颈骨折接受了部分髋关节置换术，术后1天出现意识水平改变，格拉斯哥昏迷评分（GCS）为6分。患者手术前的头部影像学检查未见明显异常（图1）。
图1创伤后头部MRI的FLAIR序列未见显著异常
患者在接受3升/min吸氧时血氧饱和度为93%，由于尚不清楚患者此前是否接受过任何阿片类药物，因此经治医生静脉给予其0.4mg纳洛酮，但患者的昏迷状况并未因此改善。
患者的血液学检查未显示任何异常，动脉血气分析结果也在正常范围内。CT扫描和CT血管造影同样未见明显异常。患者被送往重症监护室接受监测，由于情况一直没有改善，患者接受了脑部MRI扫描，结果显示双侧脑半球白质中弥漫性的小点状弥散受限（图2）。
图2意识障碍发病后的头部MRI扫描，弥散加权成像（DWI）显示双侧半球多发点状弥散受限区域
结合患者的影像学检查结果和突然出现的昏迷，强烈提示脂肪栓塞的可能。7天后，患者的心脏超声检查确认患者存在卵圆孔未闭（图3）。
图3患者的经食道超声心动图显示卵圆孔未闭伴右向左分流
RA=右心房；LA=左心房；RV=右心室；LV=左心室；IAS=房间隔
在ICU住院2周期间，患者的神经功能逐渐出现了恢复的迹象，然而最终患者还是因为肺炎引发呼吸衰竭而死亡。患者死后的肺CT血管造影未显示肺栓子的迹象。
最终诊断：卵圆孔未闭伴髋关节术后孤立性脑脂肪栓塞。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征是指直径为10～40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。Zenker于年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于年首次对FES进行了临床报道。关于发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的手术治疗，其发生率有大幅度下降，但仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
脂肪栓塞综合征患者通常在初始创伤后24～72小时出现瘀斑、呼吸窘迫和神经功能障碍三联征。推测脂肪栓塞的途径为在患肢部位形成脂肪栓子，再经由腔静脉送往心脏，栓子进入肺循环并阻塞血流。
对于脂肪栓塞的患者，最常见的是肺部脂肪栓塞，不过也有孤立性脑脂肪栓塞综合征的报道。一方面，栓子可以通过卵圆孔未闭到达脑部并形成栓塞，另一方面，也有证据显示微栓子可以通过穿透肺毛细血管等方式绕过肺循环。
影像学检查中，脑部MRI上出现的弥散受限，反映了继发于大脑小动脉缺血性闭塞后即刻发生的细胞*性水肿。在脂肪栓塞综合征的检测方面，MRI的磁敏感加权成像序列（SWI）比DWI的特异性和敏感性更高。在T2*序列中，患者可表现为与本病例中DWI高信号位置类似部位的轻度低信号区域。
脂肪栓塞综合征起病急骤、病死率高，其治疗主要以支持为主。患者的大部分神经症状是短暂可逆的，之后也有可能完全康复。相比之下，脂肪栓塞应以预防为主，特别是对于骨折病史患者，应当予以警惕。
脑脂肪栓塞的其他机制
当脂肪栓子进入血循环后血小板、红细胞、白细胞粘附在脂肪滴表面，同时组织凝血活素物质的释放，促发血管内凝血和纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大到直径20μm时不能通过肺毛细血管床，从而在肺部形成不同程度的脂肪栓塞。而当栓子直径7～20μm时，可通过肺毛细血管进入体循环，沉积在组织与脏器内形成全身性脂肪栓塞。脂肪栓子在脑组织内对小血管造成机械性栓塞和微梗死，但这并不是造成脂肪栓塞综合征时脑损害的主要原因。有实验观察到脑组织内找不到脂肪滴，仅发现硬脑膜下积液、脑水肿的表现，这与临床所见脂肪栓塞病人无肢瘫等神经系统定位体征和治愈后不留偏瘫后遗症的情况相符。脂肪栓塞综合征的中枢神经系统症状主要是由严重缺氧造成的；损伤和脂肪栓塞后氧自由基的增多亦可造成脑组织的损害。缺氧的原因首先是肺栓塞后造成局部缺血、缺氧，肺的通气/血流比值异常，引起肺泡血液灌流发生障碍，气体交换紊乱，导致严重的低氧血症。其次血液流变学改变引起血小板聚集、纤维蛋白原含量增加导致红细胞表面负电核被中和，使红细胞聚集，促发血管内凝血，大量的红细胞聚集沉积在血管床中，造成血红蛋白明显下降、携氧能力显著降低。这些因素可导致血氧分压降低。因此脂肪栓塞综合征时中枢神经系统症状是继发于肺部病变的。
知识链接：脂肪栓塞综合征的诊治要点
诊断标准
主要指标：
(1)皮疹瘀斑；
(2)呼吸系统功能障碍；
(3)神经系统功能障碍。
次要指标：
(1)心动过速；
(2)体温升高；
(3)血小板减少；
(4)突发血红蛋白降低；
(5)血沉增快；
(6)尿液或血中出现脂肪滴；
(7)眼底改变（脂肪滴或淤点）。
符合1项主要指标和3项次要指标，或2项主要指标和2项次要指标即可诊断。
支持和对症处理要点
(1)密切观察生命体征。
(2)保证氧供，给予持续高流量吸氧，必要时行气管内插管或气管切开以及上呼吸机。
(3)利尿剂、脱水剂、甘露醇、限制液体入量等可减轻梗死后脑水肿。
(4)抑肽酶预防一过性高血脂症，减少其*性作用。
(5)应用白蛋白可结合游离脂肪酸并纠正低蛋白血症。
(6)高压氧治疗，保证氧供，减少缺氧损害。
(7)在排除出血情况下应用低分子肝素可改善高凝状态，预防血栓，但临床应用目前仍存在争议。
(8)激素类药物可增加膜的稳定性和减少炎性反应．目前也仍存在争议。
(9)其他对症药物。
预防要点
(1)搬运前要对骨折部位行夹板外固定，减少脂肪进入血液的量；
(2)有研究证实牵引治疗、手法复位、术中扩髓、脊柱融合术、脊柱椎弓根螺钉、骨水泥也可诱发脂肪栓塞，因此实施外科治疗时应谨慎；
(3)积极纠正休克，并发休克时会使脂肪栓塞的发病率大大增加，因此此措施是预防脂肪栓塞的重要手段；
(4)患者入院后嘱患者和其家属尽量减少搬动患肢，并给予扩容和改善微循环等治疗预防病情恶化。
参考文献：
[1]E.H.J.Hamoenetal.Cerebralfatembolism.NethJCritCare.volume25,No6,November.
[2]王香丽,宋岩,阎文静,等.股骨粗隆间骨折引起脑脂肪栓塞一例报道并文献复习[J].中华神经医学杂志,,15(2):-.
来源：医脉通、尤荣开《神经科危重症监测治疗学》