Pre-DiabetesIncreasesTuberculosisDiseaseSeverity，WhileHighBodyFatWithoutImpairedGlucoseToleranceIsProtective
SinhaR,NgoMD,BartlettS,Bielefeldt-OhmannH,KeshvariS,HasnainSZ,DonovanML,KlingJC,BlumenthalA,ChenC,ShortKR,RonacherK.
FrontCellInfectMicrobiol，，11：.
doi：10./fcimb...
PMID：
2型糖尿病是众所周知的结核病的危险因素，但人们对糖尿病前期以及糖耐量受损与肥胖对结核病易感性的相对贡献知之甚少。在这里，我们开发了一个糖尿病前期和结核病的临床前模型。与喂食正常食物(NCD)的小鼠相比，喂食高脂肪饮食(HFD)12周的小鼠出现了糖耐量受损和高胰岛素血症。血糖异常发生后感染结核分枝杆菌H37Rv与显著增加的肺病理，TNF-α、IFN-γ、IFN-β和IL-10浓度较低，以及感染后3周细菌负荷增加相关。为了确定糖尿病前期小鼠对结核病的易感性增加是否可逆，是否与血糖失调或体脂量增加有关，我们进行了一项饮食逆转实验。糖尿病前期小鼠再喂食10周NCD(HFD/NCD)，此时糖耐量恢复，但体脂量仍高于在整个实验过程中摄入NCD的对照组小鼠(NCD/NCD)。与NCD/NCD小鼠相比，在Mtb感染后，HFD/NCD小鼠的细菌负荷显著降低，并且伴随着IFN-γ反应的恢复。我们的研究结果表明，糖尿病前期增加了结核病的易感性，但没有血糖异常的高体质量指数具有保护作用。这种小鼠模型为进一步研究这种关联的潜在免疫学、代谢和内分泌机制提供了机会。
注：除非特别声明，本