心脑血管
血液粘稠度（N）：血液流变学的基本指标，是指血液分子间的内摩擦力。高粘状态：即血液的粘度高，血液流动就受到影响，所以高血压的病人，高粘容易出现脑血管意外，如可能出现中风等现象；冠心病的病人高粘状态，容易出现心肌梗塞等现象。血液在血管中流动处于层流状态，也就是分层流动，越靠近血管壁，流速越慢，中间最快。所以切变率越大，斜度越大，切应力越大，流速越快，N越低。切变率越小，斜度越小，切应力越小，流速越慢，N越高。胆固醇结晶：（1）增高，见于原发性高胆固醇血证，轻度动脉粥样硬化的先兆及心血瘀阻型胸痹，痰浊壅塞型胸痹等证。（2）降低，见于免疫力下降，营养不良，心肌供血不足及气阴两虚型胸痹，阳气虚衰型胸痹等证。血脂：血脂异常分为原发性及继发性。1、原发性高脂蛋白血症：指原因不明的可能与某些环境因素（包括饮食、营养、药物等）有关，或由于基因变异所引起的高脂蛋白血症。2、继发性高脂蛋白血症：指由于某些全身性疾病或药物引起的高脂血症。如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭所引起的高脂血症等。（1）增高，见于特发性高脂血症，动脉粥样硬化症及心血瘀阻型胸痹等证。（2）降低，见于素体免疫力下降，及气阴两虚型胸痹等证。（3）减低，见于脑动脉血氧含量减低，轻度缺血性脑血管疾病先兆。血管阻力：增高，与血管的长度呈正比，与血管的口径成反比。血管阻力增高见于收缩压和舒张压轻度升高。轻度高血压及心脾两虚型不寐，痰热内扰型不寐等证。减低，收缩压和舒张压轻度降低，轻度低血压，阴虚火旺型不寐等证。血管弹性：心脏收缩排血时动脉血管弹性扩张的程度。影响因素：（1）SV的大小。SV越大，FEK越大。（2）排空速度。排空越快，FEK越小。（3）血管弹性不好。当SV不低，排空速度不快，FEK小同时具备，才可能判断血管有硬化的可能，而不宜只凭单一参数进行判断。血管弹性增大。收缩压轻度升高，舒张压轻度降低，脉压轻度增大，血压稍高。及阴虚火旺型不寐等证。血管弹性减低。见于轻度动脉粥样硬化，冠心病。及心血瘀阻型胸痹，阳气虚衰型胸痹等证。心肌血液需量：经心脏冠状动脉灌流的每分钟血液需求量。心肌血液灌注量：经心脏冠状动脉灌流的每分钟实际血液量。心肌耗氧量：心脏每分钟耗氧的毫升数。影响因素：3个方面（1）心率：心率快，HOV大。（2）心肌收缩力：心肌收缩力强，HOV大。（3）心肌收缩时间：收缩时间越长，HOV越大。所以，耗氧低，做功高，为最佳状态。每搏心搏出量：心脏每搏动一次所排出的血量。影响因素：5个方面（1）有效循环血容量（BV）：血容量不足时，回心血量少，SV降低。（2）心肌收缩力的减弱：收缩力低，压力低，射出的血量少。（3）心室充盈的程度：在心肌弹性范围内，充盈程度越大，回缩就越有力，SV增高。正常人的心腔容量为ml，但不是所有的血都射出，左室射血量大约为总容量的60%-70%，大约ml左右。通常中国人的SV平均为80-90ml。（4）周阻大小。周阻大，SV降低；周阻小，SV增加。（5）室壁运动。心室收缩时，心肌是协调一致运动的，如果心肌收缩不协调，SV降低。如：一些心肌梗塞的病人，有一部分梗塞了，这样心肌收缩力不一致，SV降低。但一般情况下，室壁运动不会异常。左心室喷血阻抗：反映左心流出通道阻力状况的指标。影响因素：（1）流出通道有无病变。如主动脉瓣狭窄等都可引起VER增大。（2）流出通道无病变，但主动脉血液排空速度缓慢，VER增大。（3）整个血管阻力大。左心室有效泵力：反映左心有效搏血的收缩力量。中国人正常情况：1.8公斤左右。泵力低，收缩得不好，心肌纤维可能有问题。泵力高，收缩力强，射血量多。影响因素：4个方面（1）心室的充盈程度：在弹性范围内，充盈程度越大，收缩力越强，成正比例关系。如果超过限度，心肌拉大，反而收缩力降低。所以恰当的充盈程度是影响收缩力的一个因素。（2）有效循环血量（回心血量BV）：回心血量少，充盈不足，收缩力小；回心血量多，充盈较好，收缩力大。（3）心肌本身的功能状况：心肌有无病变，如心肌炎，心肌细胞受到损害，心肌弹性变差，收缩力就变小。（4）心肌本身的供血、供氧是否正常：供血、供氧不足，心肌收缩力也就变小。冠状动脉弹性：生命动力的源泉是心脏，滋润身体的血液在她的推动下流淌不息。但她亦需要血液的滋润，分布于心脏上的三根血管——冠状动脉就能供应她的血氧。冠状动脉是专门给心脏供血的动脉，如果由于胆固醇等物质在血管内堆积，使管腔越来越窄或堵塞，血流不畅，使血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即冠心病也就是冠状动脉粥样硬化。冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。由于过多脂肪沉积，造成动脉硬化，弹性减弱，在人的动脉血管壁上发心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的1/2引起冠状动脉弹性减弱的危险因素:高血脂，吸烟，糖尿病，肥胖，高血压，缺乏体力活动，精神过度紧张，冠心病家族史、口服避孕药等。冠状动脉灌注压：心脏冠状动脉供血时的压力，受舒张压和左房压影响。心肌部分缺血，心肌供血不足。心肌完全缺血，可能发生心肌梗塞。脑血管弹性：指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。硬化了的脑血管弹性减弱，管腔狭窄，容易形成脑血栓，而脑动脉硬化的病人，过量饮酒后，血压突然升高，血管破裂，又容易发生脑出血。大量饮酒后，血中酒精浓度半小时可以达到高峰。酒精不但可以直接刺激血管壁，使血管失去弹性，还能刺激肝脏，促进胆固醇和甘油三脂合成，进而导致动脉硬化，引起脑动脉粥样硬化加重脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种，急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作，脑血栓形成，脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化，脑血管病性痴呆，脑动脉盗血综合征，帕金森氏病等，我们通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。脑组织供血状况：脑组织供血主要是靠脑部动脉或支配脑的颈部动脉供应，脑血管病按其性质可分为两大类，一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%-30%左右。心搏系数：心跳、脉搏跳动的情况主动脉排空系数：体循环的动脉主干.行径:升主动脉起于左心室,至右侧第2胸肋关节高度移行为主动脉弓,弓行向左后至第4胸椎体下缘移行为胸主动脉;在第12胸椎体高度穿膈的主动脉裂孔移行为腹主动脉,至第4腰椎体下缘分为左,右髂总动脉;髂总动脉在骶髂关节高度分为髂内,外动脉心脏：心脏，是人和脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间而偏左。主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物（如二氧化碳、尿素和尿酸等），使细胞维持正常的代谢和功能。血管的顺应性：跨壁压指血管内的血液对管壁的压力与血管外组织对管壁压力之差。当血管内压力增高时可引起血管内径扩展，跨壁压将随血管内压增高而加大，而其血流阻力却相应地有所降低。当管壁张力随跨壁压降低而减小时，流经该段血管的血流阻力增大；管壁张力减小到某一临界值时，血流便停止。胃肠功能
胃酶分泌系数：胃部有两种管腺，一为胃腺，主要分泌消化液；二为贲门腺，主要分泌粘液来保护贲门的粘膜。而胃腺由三种细胞所构成：颈粘液细胞分泌粘液，位于表面上皮层之下；主细胞分泌消化液，主要为胃蛋白酶，位于腺体之中间，颈粘液细胞之下方；壁细胞则分泌盐酸，即所谓的胃酸，壁细胞位于胃底部靠贲门处，含有许多小管与腺腔相通。胃蠕动功能系数：胃壁上有斜的、环形和纵行的平滑肌。它们的收缩和舒张使胃具有蠕动的能力。胃的蠕动把食物进一步加工磨碎，加上胃液的作用，使食物变成粥样的食糜，然后分批经幽门排入小肠。食物在胃中被加工的时间并不完全一样，糖类食物比蛋白质食物的加工时间要短，油脂类食物的加工时间最长，所以吃肉和含油多的食物不容易饥饿。食物通过胃的运动（蠕动）和胃分泌的胃液（粘液、胃酸、蛋白酶等）将食物进行初步消化，形成糊状（食糜），进食约3-4小时后进入小肠（包括：十二指肠、空肠、回肠）。胃吸收功能系数：胃粘膜内有胃腺，它分泌一种无色透明的酸性胃液，成年人每天可分泌1.5-2.5升胃液。胃液中含有三种主要成分，即胃蛋白酶、盐酸和粘液。胃蛋白酶能够使食物中的蛋白质分解成为分子较小的蛋白脉和蛋白际。盐酸即胃酸，胃酸能使无活性的蛋白酶元变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶创造适宜的酸性环境，同时还有杀死随食物进人胃内细菌的作用。胃酸进入小肠后可刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌。胃酸造成的酸性环境有助于小肠对铁和钙的吸收。胃粘液有润滑作用，可减少食物对胃粘膜的损伤，也能减少胃酸、胃酶对胃粘膜的侵蚀，它对胃有保护作用。小肠蠕动功能系数：是特有的运动形式，以环行肌为主的节律性收缩和舒张相交替的运动。作用：促进食糜与消化液充分混合以利化学性消化；使食糜与肠壁紧贴促进吸收；挤压肠壁，促进血液和淋巴的回流。小肠吸收功能系数：（一）糖的吸收：一般分解成单糖才可以吸收，只有少量二糖被吸收。（二）蛋白质的吸收：每日吸收50-克氨基酸及少量二肽、三肽。（三）脂类的吸收：混合微胶粒运输抵达微绒毛，胆盐留在肠腔，脂类消化产物（脂肪酸、甘油一酯、胆固醇、溶血卵磷脂）扩散进入细胞。中、短链脂肪酸(﹤10－12C)不需再酯化，直接扩散入绒毛的毛细血管内。其余脂类消化产物在滑面内质网再酯化，形成甘油三酯（长链脂肪酸+甘油酯）、胆固醇酯、卵磷脂，然后与脱辅基蛋白/载脂蛋白（肠上皮细胞合成）结合成乳糜微粒；再在GC包装成分泌颗粒出胞进入乳糜管，经淋巴管吸收最终进入血液循环。（四）水的吸收：借肠内营养物质和电解质吸收所形成的渗透压梯度被动吸收（渗透作用）。胃黏膜pH值系数：胃粘膜是存在于胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织，如同一堵天然“屏障”保护着胃壁的安全。它具有一个损伤与自我修复的动态平衡机制，保护着胃部的正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃酸便开始对胃壁的“自我消化”，继而形成凹入表面的破损。胃粘膜一旦受损，就很难再恢复如初。随之而来的就是上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适的症状。专家指出，保护胃粘膜免受伤害，除了要减少不良因素对胃的刺激外，还需同时修复和保护相对脆弱的胃粘膜，这样才能避免胃病发生和复发。胃动力系数：胃动力指的是胃部肌肉的收缩蠕动力，包括胃部肌肉收缩的力量和频率。胃动力不足，也是“消化不良”。胃动力障碍是造成非溃疡性消化不良的主要原因。造成胃动力障碍因素包括精神情绪变化、胃分泌功能紊乱、功能性消化不良等。当人的胃动力出现障碍时，会发生上腹胀满、易饱、饭后腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。胃肠激素系数：胃肠道（包括胰腺）中的内分泌细胞分泌的特殊化学物质。通过血液循环作用于靶细胞，也可通过局部弥散等方式作用于其邻近的靶细胞。胃肠激素的主要生理功能是调节胃肠道自身的活动(如分泌、运动、吸收等)。胃肠激素分泌紊乱与临床上许多疾病的发生和发展有密切关系。胃液pH系数：(1)胃酸度减低pH3.5～7.0，常见于萎缩性胃炎、胃癌、继发性缺铁性贫血、胃扩张、甲状腺功能亢进。胃酸度减低见于十二指肠液反流、胃溃疡、胃癌、萎缩性胃炎、慢性胃炎、恶性贫血等。(2)胃酸度增高见于十二指肠球部溃疡、卓-艾综合征、幽门梗阻、慢性胆囊炎等，十二指肠液反流也会使pH升高。胃动素分泌系数：胃动素由Mo细胞分泌，分布于小肠，[1]近年来的研究指出，MMC的发生和移行主要受到肠道神经系统和胃肠激素的调节。一氧化氮可能是MMCI相（静息期）的控制着，胃动素通过作用与肠道神经系统中的胃动素神经元，触发MMCII相的发生。(MMC,即migratingmotor