肺部脂肪瘤

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TUhjnbcbe - 2021/5/29 19:46:00

上海医院体外循环科

首先,我们来看一例发表在EuropeanJournalofCardio-ThoracicSurgery上ECMO成功抢救重度肺栓塞的病例(EJCTS.,1-2)

37岁男性患者,主诉胸闷、呼吸困难就诊于急诊,接诊中突发心脏骤停,即刻开始心肺复苏,CPRS实施75分钟仍未恢复自主心律,床旁超声显示右室功能减退,右心扩张(见图A)。随后一边按压一边建立VA-ECMO辅助,ECMO辅助后于心脏骤停93分钟后恢复自主心律。ECMO流量维持在2.0~2.8L/min/m2。平均动脉压50~70mmHg,脉压差10mmHg。随后在ECMO辅助下进行了CTA检查,显示双侧肺动脉大量栓塞,右肺动脉几乎完全堵塞(见图B、C)。肺动脉造影显示肺动脉主干至肺段动脉弥漫性栓塞,随后进行了经导管取栓术,取栓前后造影结果见图D-E。为减少中枢神经系统并发症,同期进行了96小时的低温治疗(34.5℃)。入院3天后,右室扩张和功能得到明显改善,乳酸值恢复正常,ECMO模式由VA转为VV模式继续辅助4天后顺利停机。入院6天后患者意识恢复,并可以进行语言交流(GCS评分9分)。期间因AKI进行CRRT治疗36天。3个月后放置下腔静脉滤器,6个月后无脏器并发症痊愈出院,无神经系统功能损伤。

图1.右心室在肺栓塞病理生理改变中的角色

肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(Pulmonarythromboembolism,PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。肺栓塞通常源自骨盆或下肢的深静脉血栓(Deepvenousthrombosis,DVT),可以认为PTE与DVT是同属于静脉血栓栓塞症(Venousthromboembolism,VTE)不同阶段的同一种疾病。

肺栓塞的发病率在心脑血管疾病中仅次于心梗和脑卒中而排在第三位,美国卫生总署数据显示,肺栓塞每年发病63万~70万例,每年PE相关死亡人数达10万到18万,其中11%死于发病1小时以内,89%活到至少1小时,应当有机会得到诊断和治疗。但实际上多数患者(71%)未被诊断,得到诊治的仅29%,得到治疗的患者中绝大部分(92%)可存活。这意味着只要做到早期诊断和积极治疗,绝大多数患者可以得到救治。

肺栓塞的病理生理表现:源自骨盆或下肢的深静脉血栓进入右房后,继而进入肺动脉阻塞左右主干及远端分支,使肺动脉阻力和肺动脉压增加,导致右室压力增加、功能减退、直至右心衰。肺动脉压增高会使右室壁张力增高会增加右心氧耗,同时体循环低血压减少冠脉血流会加重右室壁氧供不足,这种氧供/耗的不匹配严重时会导致右心梗死。右心功能减退继发左心室前负荷降低及室间隔向左侧移动,损伤左心舒张功能,最终导致低血压、心源性休克和心脏骤停。肺动脉栓塞继发的通气-血流比失衡、肺泡死腔量增大,加重缺氧。继而激发血栓素B2和内皮素的释放,刺激肺动脉收缩,进一步增加肺动脉阻力,加重右心衰。肺栓塞主要表现为血流动力学紊乱和气体交换障碍(见图1)。

图1.右心室在肺栓塞病理生理改变中的角色

发生急性肺栓塞后,肺动脉压升高受机械阻塞程度、神经体液反应强弱及基础心肺功能状态等多种因素的影响,机械阻塞固然是肺动脉高压形成的基础与直接影响因素,但个体神经体液反应的强弱不一、基础心肺功能状态的不同可导致其临床表现多样化,病情轻重差异较大。肺栓塞是否伴发低血压主要取决于其肺动脉高压的水平及右心功能受累的程度。

急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡,栓子多可不同程度地自行溶解。自溶至少有两个机制:(1)数小时内栓子移向远端肺动脉;(2)数天或数周内发生溶解,最短者14天血栓完全消失。因此,血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好,病死率不高。当临床怀疑肺栓塞时,超声心动图测出的右心室后负荷过重是近期预后的主要决定因素。

肺栓塞中70%的急性肺栓塞为非大面积肺栓塞(non-MPE),血压和右室功能正常,单独抗凝治疗预后良好;25%为次大面肺栓塞(sub-MPE),此类患者血流动力学稳定,但临床有右心功能不全表现,此类患者栓塞量较大,早期并发症和预后不良的风险增加,积极的抗凝和溶栓治疗效果较好;5%为大面积肺栓塞(MPE),患者伴发持续性低血压、心源性休克、呼吸衰竭或心脏骤停,表现为除外其他原因的体循环动脉收缩压90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,并持续15分钟以上。伴随血流动力学不稳定的急性PE患者死亡率超过50%,一旦确诊应尽早溶栓或行导管取栓治疗。

年欧洲心脏病协会以血流动力学改变、右心功能不全及心肌损伤标志物作为肺栓塞危险分层的指标,将伴有血流动力学改变的肺栓塞划分为高危肺栓塞,以替代以往可能引起误解的解剖学评价,即大面积、次大面积和非大面积肺栓塞。超声心动图是肺栓塞危险分层和右心功能不全评价的重要技术和方法。

肺栓塞的治疗按轻重不同主要由抗凝、溶栓、取栓和置入下腔静脉滤器等方法。抗凝是肺栓塞的基础治疗,可直接用于非大面积的轻症肺栓塞患者或用于溶栓治疗后,防止肺栓塞的发展和复发。抗凝治疗1~4周,肺动脉血块完全溶解者为25%,4个月后为50%。常用的抗凝药物有普通肝素、低分子量肝素和华法林。溶栓主要用于次大面积和大面积肺栓塞,肺栓塞发病或复发后越早溶栓效果越好,溶栓的时间窗为症状发生后14天。常用溶栓药物有链激酶(Streptokinase,SK)、尿激酶(Urokinase,UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(re

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