猝死（Suddendeaths）主要归因于心血管系统（45%），呼吸系统（25%），神经系统（20%），其他（10%）。
由急性胰腺炎（AP）引起的死亡是罕见的。这种死亡可能在第一周的早期因低血容量性休克、多器官功能衰竭、心肌脂肪浸润而发生，晚期随后几周，由于明显的酶激活、出血或感染；由于肠道细菌移位引起的局部或全身感染。出血来源：脾动脉（最常见）、胃十二指肠动脉及其分支（其次）、胰十二指肠动脉（然后）、胰背动脉、胰大动脉（未成熟假性囊肿的并发症）和胰尾动脉、门静脉、胃网膜动脉，因为它们的表面分别与胰头和胰尾的上表面紧密接触；也有报道累及胃动脉和肝动脉的病例。
CASE1（急性出血性胰腺炎：多系统器官衰竭）
死者是一名从事内科专业和研究生学习的医生，在重症病房值班。在事件发生的前一个星期，他断断续续地抱怨上腹部疼痛（epigastricpain），并且正在进行胃炎的自我治疗。那天晚上9点他呕吐了一阵，由于疼痛，他没吃晚饭。他处理病房里的病人直到凌晨两点，然后回到值班医生的房间。凌晨4点，当他被叫去处理一个病人时，他没有反应，随后被发现死在他的床上。死者不酗酒，没有任何吸*史。没有任何他杀的嫌疑。随后进行验尸检查，以阐明死因。
死者：27岁，cms，72kgs；身上无外伤；心脏：正常，g；大脑：水肿（oedematous），g；左、右肺：水肿（oedematous），g、g；气道、咽喉正常；胃：空的，粘膜充血伴斑片状糜烂（patchyerosions）；脾、肝、双肾：充血；胰腺：g，柔软，稀烂（pulpy），易碎（friable），水肿，伴有明显的出血，切片显示间质组织有出血性浸润；胆结石、感染或胆道梗阻：无证据。
组织病理学检查（胰腺、肝脏、心脏、肾脏和大脑）（10%福尔马林formalin固定，石蜡paraffin包埋，haematoxylinandeosin组织学染色）。胰腺切片显示胰腺实质出血性坏死，并延伸到胰腺周围脂肪组织（adiposetissue），提示急性出血性胰腺炎（acutehaemorrhagicpancreatitis）(Fig.1)。肾脏切片显示皮质（cortex）和髓质（medulla）中的肾小球（glomerular）毛细血管和肾小管周（peritubular）毛细血管严重充血，皮质中的肾小管（focioftubular）坏死灶提示有休克肾（shockkidney）(Fig.2)。肺切片显示弥漫性肺泡损伤，毛细血管严重充血，间质水肿和出血，特征提示休克肺（shocklung）(Fig.3)。血液和内脏*性物筛选提示药物和中*物呈阴性。经过详细的尸检，组织学检查和*理学分析，死亡原因归因于急性出血性胰腺炎。
讨论：
早期死亡通常是由于多系统器官衰竭。来源于胰腺炎症的炎症介质和细胞因子可能通过血管损伤、瘀血（stasis）或增强的血管内凝血等机制对重要器官造成损害。这些死亡通常表现为不可逆的肺水肿和急性肾衰竭。尸检研究中肺部并发症的发生率在20%到%之间，最常见的发现是肺水肿。
CASE2（急性出血性胰腺炎）
36岁，男性，酗酒致死，尸检：胰腺区腹膜囊炎性出血，腹膜后出血。胰腺重克，水肿，有出血区。没有胆结石、感染或肝胆胰管梗阻的证据。其他内脏充血。肺水肿与大脑出现水肿。胰腺组织病理切片显示实质广泛坏死、出血和完全梗死(Fig.3)。肺部表现为休克肺。
58岁，男性，既往糖尿病病史，主诉胸痛，医院的路上死亡。他过去经常喝酒。尸检：胰腺水肿，易碎，重克，胰腺周围组织出血，腹膜后腔内有大血肿。两个冠脉均有轻度动脉粥样硬化（atheromatous）改变。然而，没有心肌缺血的证据。胰腺组织病理学与急性出血性胰腺炎一致。
50岁，男性，酗酒，既往疟疾史，被发现死在他的房间里，没有外伤，尸检：所有器官充血，胃内含有带有酒精气味（odour）的部分消化的食物。胰腺重克，胰腺水肿出血，伴有后腹膜腔出血。存在肺水肿和脑水肿。胰腺组织病理切片显示出血、炎性浸润和梗死的斑片状区域，其中间有正常的胰腺腺泡(Fig.4)。可见病灶性导管扩张伴导管及周围间质坏死(Fig.5)。肺部表现为休克肺。
25岁，男性，有胸痛史，早晨被发现时已死亡。既往无糖尿病，也无吸*史。尸检：胃是空的；胰腺重克，柔软，易碎，出血；腹膜后间隙出血；所有的器官都充血；弥漫性蛛网膜下腔出血。脑和肺水肿。组织病理切片胰腺显示胰腺小叶完全梗死伴出血性坏死。死亡原因被证实为动静脉畸形（arterio-venousmalformation）破裂所致的颅内出血，并伴有急性出血性胰腺炎，是一种自然方式死亡。
讨论：
脾动脉、门静脉、脾脏及非特异性胰周血管是最常见的出血来源，相关死亡率分别为33.3%、50%、30%和28.5%。大出血多与严重坏死有关，死亡率为37.9%。本研究也显示了大量出血的特征。在所有的病例中都出现坏死（无菌性或感染性），表明它是与猝死的主要联系之一。
CASE3
38岁，男子，突然倒下，死亡。朋友回忆：死者1周前抱怨头晕（dizziness），恶心（nausea），和疲劳（fatigue），无明显腹痛；2天前去当地诊所，予以对症治疗，抗感染（强力霉素doxycycline）；医院时，死者主诉下肢无力和口渴随后倒下。
肥胖男性，BMI40.3kg/m2，有轻微的周围发绀（cyanosis）。无外伤史，无颅骨骨折，大脑显示明显充血，局部少量蛛网膜下腔出血。心脏轻度扩大（cardiomegaly），左心室轻度扩张。主动脉和冠状动脉显示轻度动脉粥样硬化改变。心脏大体切片显示没有陈旧或近期心肌梗死的证据。肺部明显充血和水肿。两侧胸腔均未发现胸腔积液。
胰腺囊下方的腹腔内存在大约20mL的棕色液体(Fig.1)。胰腺重量g，柔软，多肉，水肿，胰腺周围组织广泛脂肪坏死，外表大量出血。胰腺切面显示胰腺组织沿胰头、胰体和胰尾大量出血坏死(Fig.2)。十二指肠袢（duodenalloop）正常。肝脏呈散在的淡*色（yellowish）斑块，表面光滑，重克。胆囊明显扩大，壁增厚，并有多个黑色结石，总重量为10克(Fig.3)。通过压迫扩张的胆囊来测试胆管的通畅性。胆总管和胰管正常，无梗阻物。其他内脏器官则无显著变化。
心脏的显微检查显示一些心肌细胞肥大，大部分心肌细胞含有金*色的色素（gold–yellowishpigments）。两肺显微镜下见弥漫性肺泡损伤，毛细血管充血，间质水肿，出血。胰腺的显微切片显示胰腺组织广泛凝固坏死，包括腺泡和胰岛。组织大部分被延伸到胰腺周围脂肪组织的从脉管中溢出的（extravasated）血液淹没，并且存在大量相邻的多核（polynucleated）白细胞，提示有严重的出血性AP(Fig.4)。在胰腺的任何区域，没有证据表明先前存在慢性胰腺炎或先前治愈了的疾病发作。肝脏切片的显微镜检查显示肝细胞变性斑块，细胞质内含有小、中或大的空泡（vacuoles），散布于整个组织。镜下胆囊切片可见多片慢性炎症细胞和壁上Rokitansky–Aschoff窦。两肾的显微镜检查显示少数肾小球双侧高血压变性的证据。
本病例的死亡原因归因于继发于胆石症的广泛严重出血性AP。
CASE4（大血管出血：门静脉破裂）
70岁，白人男性（Caucasianrace）；既往高血压、前列腺肥大（enlargedprostate）；主诉清晨脐周痛（periumbilicalabdominalpain），予以解痉治疗后嘱其回家观察，症状未缓解（alleviate），1小时后，疼痛强度增加，病人失去知觉，医院途中病人死亡。
尸解（autopsy）：显示大量腹膜内出血和许多血凝块；最大的血块在肝门（hepatichilus）附近。离肝门5厘米处，门静脉已经破裂。胰腺顶部被血凝块遮蔽，并扩大；胰腺实质出血，一致性显著降低。也观察到腹膜后出血浸润。另一个发现是轻度冠心病。无胆结石（Bilecalculi）。
门静脉病变的组织学检查显示大量内部（intramural）出血性浸润，尤其是外侧浸润，以致于被膜萎缩（thetunicawasatrophied）。虽然检测到内皮的外弹性层中断，但从外向内的渗透逐渐减弱。发现急性门静脉（portalvein）壁糜烂（erosion）伴严重出血性浸润(Fig.1)。
胰腺组织学检查显示间质（stroma）内散在的出血池，特征为许多光学空白区域的致密颗粒结构，与急性出血性胰腺炎引起的脂肪组织坏死并存。
讨论：
大血管出血并非罕见的并发症。文献中，估计有1.2-14.5%的病例并发大血管出血。然而，慢性胰腺炎患者由于血管损伤导致的大出血更为常见。当这些患者出现急性胰腺炎发作时，死亡率略有增加。
胰腺损伤所释放的蛋白水解（proteolytic）酶和脂解（lipolytic）酶可促进出血。这些酶攻击相邻的（contiguous）血管，引起弹性腐蚀（elastolyticerosion），这可能导致破裂。急性胰腺炎后出血的常见报道通常涉及假性动脉瘤（pseudo-aneurysms）的破裂。其他出血机制包括假性囊肿（pseudocysts）或胰腺脓肿压迫。最近对文献中报道的与出血有关病例的回顾记录了6例门静脉破裂，其中3例是致命的。也有报道与脾静脉破裂出血有关。
CASE5（急性胰腺炎脂肪坏死致心脏脂肪浸润、猝死）
脂肪通常存在于人类右心室游离壁和心外膜冠状动脉周围。此外，正常人的左心室中不存在脂肪。心脏心外膜表面弥漫性脂肪（lipomatous）浸润，包括心肌浸润区域，被称为心脏脂肪浸润。在一个大型的尸体解剖系列中，5%的心脏呈现出大量的脂肪沉积，当浸泡在水中时导致心脏漂浮。心脏脂肪浸润，最常见于肥胖的老年患者，也可能见于年轻患者并导致突然、意外死亡。心脏脂肪浸润和急性胰腺炎之间的可能因果关系在文献中似乎没有考虑到。
41岁，男性，白种人（Caucasian），主诉反复腹泻（diarrhoea）和腹部不适，初步医学检查显示肝脏肿大，腹痛（3天前开始）向背部放射。视觉模拟量表VAS(visualanaloguescale)定义为4/10（不舒服）。住院6天之间检查结果：大细胞低色素性贫血；滑动性裂孔疝；憩室病（diverticulosis）和乙状结肠血管发育不良（angiodysplasia）；右束支阻滞RBBH(rightbundlebranchhemiblock)；淀粉酶正常范围内(92U/l)，脂肪酶轻度升高(98U/l)，CRP明显高于正常(7mg/dl)。入院前两年，病人接受了痔切除术（haemorrhoidectomy）和肛瘘（analfistula）的外科治疗。考虑到疼痛的缓解，医院出院，诊断为与酒精中*、滑动性裂孔疝和结肠血管发育不良有关的腹痛。出院当天傍晚时分，病人诉说有急性腹痛，然后倒在地上，几分钟内就死了。
病理发现：心包囊包含几毫升的*色液体。心脏心外膜脂肪大大增加，扩大，松弛（flaccid），13cm*12cm*4cm，重g。左室壁厚度为10mm，室间隔厚度为9mm。冠状动脉壁和走行正常，无血栓或狭窄迹象。显微镜检查显示左右心室和室间隔均有脂肪浸润，并有多个脂肪坏死的散在病灶(Figs.1–3)。胰腺显示局部纤维化和近期脂肪坏死的白色区域(Figs.4and5)，主要分布在器官周围，并延伸至胰腺周围和肠系膜脂肪组织。食道周围脂肪组织（periaesophagealadiposetissue）也有白色的脂肪坏死区(Fig.6)。
染色和免疫组织化学：除haematoxylin–eosin外，还对心脏、胰腺和食管周围脂肪组织进行脂肪酶免疫组织化学。选定的抗体（石蜡切片加工）是SantaCruzBio.INC的胰腺脂肪酶（Z-24），是一种蛋白A，纯化兔抗人源性合成胰腺脂肪酶肽多克隆抗体。所有脂肪坏死区域均出现阳性反应(Figs.3and5)。
讨论：
Lipomatousinfiltrationoftheheartdiffersfromotherknownlipomatousheartdiseases,suchaslipomaandlipomatoushypertrophy，后俩者是孤立的，局限性的。此外，脂肪瘤（lipoma）被包膜，脂肪瘤性肥厚（lipomatoushypertrophy）局限于房间隔。
心包脂肪坏死Pericardialfatnecrosis(PFN)是一种少见的综合征，由于各种病原体累及脂肪组织，如创伤性损伤、出血、椎弓根扭转（torsionofthepeduncle）等。在已知的PFN病例中没有急性胰腺炎和其他疾病。此外，初步诊断为PFN的心旁肿块显示自发性放射学消退。
在心脏移植的监测活检中，偶尔在供体和受体组织中观察到心肌内脂肪坏死（Endomyocardialfatnecrosis）。脂肪坏死主要见于右心室和室间隔，周围有淋巴细胞和中性粒细胞。作者认为，这种脂肪坏死的原因尚不清楚，其变化与排斥反应无关。
心脏脂肪浸润患者的家族史通常包括突然、意外死亡和心脏不适，而胰腺疾病通常没有记录。另一方面，以前有关急性胰腺炎全身并发症的研究未能建立心脏损害和胰腺炎之间的直接联系。在所讨论的病例中发生的心脏脂肪坏死似乎与几种病原体的共存有关：
酒精中*是胰腺炎的易感因素；
无症状的潜伏性胰腺炎，急性加重主要发生在胰腺边缘区，出院后立即加重；
心脏血管周围脂肪浸润，充当释放到循环中的脂肪酶并引起脂肪坏死的适当底物，如免疫组织化学所证实。
据我们所知，这是急性胰腺炎所致心脏脂肪坏死文献中第一个被证实的病例。
CASE6（胰腺动脉破裂导致猝死：慢性胰腺炎未成熟假性囊肿的并发症）
尸检：腹膜腔内大出血(3.5–4l)伴有网膜（omental）脂肪的脂肪坏死。大体上，胰腺弥漫性纤维化，无明显的钙化灶或结石。在胰体的中三分之一处，一个1.5×2厘米的暗褐色区域向内囊开放(Fig.1)。一个2毫米的探针显示这个小腔与胰腺大动脉（arteriapancreaticamagna）在距脾动脉15-18毫米处连通。动脉撕裂处有暗红色的血块(Fig.1)。腔内无纤维组织界限，无与主要胰管连通。其他表现有轻度肝纤维化、中度心肌肥厚、轻度冠状动脉粥样硬化和轻度甲状腺结节增生。
胰腺组织学：胰腺呈弥漫性、中度至重度小叶周围（perilobular）纤维化和轻度弥漫性小叶内（intralobular）纤维化。残留的腺泡（acinar）组织萎缩，导管变形，并含有不同量的浓缩蛋白（inspissatedproteinaceous）物质。未发现导管内结石或导管周围炎症。慢性胰腺炎与Kl?ppel和Maillet提出的12期胰腺纤维化组织学评分系统的9-10期相一致。组织内可见散在脂肪坏死灶，由泡沫状巨噬细胞（foamymacrophages）溶解。采用多步切片观察血管破裂部位标本,用三种染色法进行分析。胰腺动脉的撕裂(Fig.2a)与紊乱壁结构的邻近部分最近的出血性浸润清晰可见(Fig.2b)。没有发现动脉炎的迹象。破裂的血管与部分充满血栓的空腔连通，血栓显示不同程度的新鲜血细胞、纤维蛋白链、血小板、中性粒细胞和淋巴细胞以及初始的成纤维细胞反应。血栓与邻近的胰腺纤维化组织合并，残留的腺泡组织仍然可见。在血栓和胰腺组织之间的腔壁上没有导管上皮、成熟的肉芽组织或厚的纤维囊。根据这些组织学特征，空洞被定义为坏死后未成熟假性囊肿。
讨论：
胃十二指肠动脉及其分支，胃网膜和胰十二指肠动脉，以及脾动脉易受侵蚀，因为它们的表面分别与胰头和胰尾的上表面紧密接触。脾动脉远端支、胰背动脉、胰大动脉和胰尾动脉，也严重地嵌入胰体和胰尾。脾动脉是最常见的受损血管，其次是胃十二指肠动脉，然后是胰十二指肠动脉，但也有报道累及胃动脉和肝动脉的病例。没有发现大血管破裂，在一些病例中，出血的原因是假性囊肿壁的小血管多处出血。
CASE7（急性出血性胰腺炎猝死的诊断困境）
由重症急性胰腺炎引起的早期死亡是由于多系统器官衰竭，无明显细菌感染。炎症介质和细胞因子起源于炎症胰腺，可能通过多种机制导致重要器官的损伤，如血管损伤、淤滞或增强的血管内凝血。这些死亡通常表现为不可逆性肺水肿（成人呼吸窘迫综合征）和急性肾衰竭。晚期死亡是由于肠道细菌移位引起的局部或全身感染。
参考文献：
Acutehaemorrhagicpancreatitis–Acaseofsuddendeath（doi:10./j.jflm..08.）（CASE1）
Postmortemdiagnosisofacutehaemorrhagicpancreatitis（doi:10./j.jflm..04.）（CASE2）
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