根据《柳叶刀》年发表的研究调查，我国20岁及以上人群哮喘患病率为4.2%，成人患者达万，高达71.2%的哮喘患者此前未得到过明确诊断，26.2%（万）的患者存在肺功能气流受限，本篇我们将重点汇总哮喘最新的研究报道，仅供参考：
NatCommun：气道细胞的改变或许会介导机体哮喘症的遗传风险
-04-15报道，近日，一篇发表在国际杂志NatureCommunications上题为“Nasalairwaytranscriptome-wideassociationstudyofasthmarevealsgeneticallydrivenmucuspathobiology”的研究报告中，来自国立犹太医学中心等机构的科学家们通过研究发现，引发哮喘的大量遗传风险或许是通过气道上皮细胞内的基因表达的改变所介导，研究人员旨在识别出能通过改变气道细胞的功能来引发哮喘的机体遗传突变。
研究者JamesP.Kiley博士说道，本文研究结果表明，从全基因组关联性研究中获得的个体机体基因表达的数据或许就能阐明其生物学功能，而且还解释了，某些基因或许在不同组织中表达水平不同；诸如此类研究或许能帮助研究人员进一步深入研究来开发治疗哮喘症和其它常见疾病的新型个体化药物疗法。
本文研究结果揭示了机体气道粘膜病理学的新型遗传分子机制。
原文：doi：10./s---7
新洞察！科学家为哮喘的治疗提供了一个潜在的新靶点
-04-28报道，近日，医院的研究者在CellDeathDifferentiation杂志上发表了题为“ProgranulinregulatesthedevelopmentandfunctionofNKT2cellsthroughEZH2andPLZF”的文章，该研究发现了一条新的途径(PGRN-EZH2-PLZF)，它调节iNKT细胞的Th2反应，为哮喘的治疗提供了一个潜在的新靶点。
原文：doi:10./s---6.
哮喘超重磅新药！安进/阿斯利康公布Tezspire新数据：进一步加强治疗广泛重症哮喘患者群体的疗效!
年02月28日报道，安进（Amgen）近日在年美国过敏、哮喘和免疫学学会（AAAAI）年会上公布了Tezspire（tezepelumab-ekko）治疗严重哮喘患者关键3期NAVIGATOR试验和2b期PATHWAY试验的汇总事后分析结果。数据显示，在严重哮喘的全部生物标志物亚组中，Tezspire治疗均显著降低了年化哮喘加重率（AAER）。这些发现支持了Tezspire作为一种首创（first-in-class）疗法治疗广泛重症哮喘患者的作用，无论其生物标志物水平如何。
Science子刊里程碑：哮喘治疗新靶点——OSM
-02-05报道，在ScienceTranslationalMedcine发表的一篇文章中，来自Genentech的研究团队发现oncostatinM（OSM）是严重哮喘的主要驱动因素，使用OSM特异性阻断抗体能减轻炎症和粘液的产生，而且不会影响体内关键的抗菌途径和抗菌免疫。
研究发现，OSM能启动原代人类呼吸道上皮细胞和间充质细胞的大量反应，包括细胞因子和趋化因子轴的诱导、上皮细胞和间充质细胞中细胞因子和组胺受体的增加、呼吸道上皮细胞内的粘液产生程序的启动、杯状细胞分化和粘液产生等。使用OSM特异性抗体阻断OSM能减少许多与哮喘相关的病理生理学特征，而且不会影响体内关键的抗菌途径和抗菌免疫。
NAS:STIM1是哮喘气道平滑肌重构和高反应性的核心触发因子
-01-18报道，在这项研究中作者展示了哮喘小鼠ASM中内质网钙离子感应器基质相互作用分子1(STIM1)的上调。STIM1是支持气道REM的代谢和转录重编程所必需的。
研究报道显示，ASMSTIM1在哮喘中表达上调，通过SOCE介导受体诱导的Ca2+信号，激活ASM、NFAT4中的Ca2+振荡，以及下游的促重塑转录程序，对AR和AHR都是至关重要的。作者认为干扰STIM1功能和阻断SOCE的药物可能有效地减轻哮喘患者的AHR和AR。由于STIM1和SOCE对免疫细胞和上皮细胞功能也至关重要，而这些细胞类型是哮喘气道炎症的关键组成部分，因此STIM1和SOCE可能是理想的靶点哮喘治疗。
原文：doi:10./pnas..
CellRep：揭示细菌脂多糖预防或促进人类哮喘症和过敏性疾病发生的分子机制
年1月14日报道，近日，一篇发表在国际杂志CellReports上题为“GM-CSFproductionbynon-classicalmonocytescontrolsantagonisticLPS-drivenfunctionsinallergicinflammation”的研究报告中，来自阿拉巴马大学等机构的科学家们通过研究发现，LPS促进或预防机体的过敏性反应关键在于过敏原本身。
本文研究结果表明，GM-CSF分离了LPS在激发过敏原特异性Th2细胞反应中的对立功能，因此，受遗传多样性或环境因素的影响，宿主对GM-CSF和/或LPS的不同敏感性或会明显影响过敏致敏性的风险，理解这些相互作用或有望帮助开发出新型治疗性措施来规避甚至逆转过敏性疾病。本文研究涉及研究小鼠模型中的不同过敏原致敏作用、转录分析以及体内的功能缺失和功能增益试验；综上，本文研究结果表明，由非经典单核细胞所产生的GM-CSF或能作为一种变阻器来微调LPS的致病特性和治疗性功能。
原文：DOI:10./j.celrep..
Nature：装订肽SP9有望治疗哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和癌症相关肺病患者
-03-28报道，在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、斯坦福大学和德国乌尔姆大学的研究人员发出了第一种治疗气道中粘蛋白不受控制分泌的药物，这种不受控制分泌导致数百万患有哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）和囊性纤维化（CF）的美国人出现潜在的危及生命的症状，以及因癌症和癌症治疗出现的肺部疾病。相关研究结果于年3月23日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Inhibitionofcalcium-triggeredsecretionbyhydrocarbon-stapledpeptides”。
论文共同通讯作者、德克萨斯大学MD安德森癌症中心肺部医学教授BurtonDickey博士说，“粘液是肺部医学中的一个重要问题，因为在患有这些常见肺部疾病的人中，厚厚的粘液会堵塞气道，导致从轻微咳嗽到非常严重的肺功能下降的症状。治疗这些疾病的大多数药物的作用是减少炎症或扩大气道以帮助人们更好地呼吸，但粘液是最严重的问题。我们的研究开发出第一种将粘液蛋白分泌拦腰截断的药物。”
Dickey说，“像这样的吸入性药物可能在气道疾病急性发作时帮助患者，阻止粘蛋白的快速分泌，进而避免浓稠粘液的产生。你不能通过被堵塞的气道移动空气。在哮喘、慢性阻塞性肺病和慢性阻塞性肺病中，事实证明，持续的气道堵塞会导致最严重的疾病。如今我们有一种药物，如果它在临床试验中被证明有效，可能会非常重要。”在进入人体研究之前，装订肽SP9将被进一步完善，因为它是处于这一开发阶段的治疗药物的典型做法，并可能在几年内进入临床试验。
原文：doi:10./s---1.
Science子刊：揭示细菌脂多糖诱导抑瘤素M表达从而触发重症哮喘中的气道炎症和粘液分泌机制
-04-20报道，在一项新的研究中，来自美国基因泰克公司（Genentech）的研究人员确定了一种单分子，它可能解释了细菌如何能够引发一种较为严重的哮喘，这一发现首次确定了接触细菌成分和肺部气道极端炎症之间的“缺失环节”。相关研究结果发表在ScienceTranslationalMedicine期刊上，论文标题为“OncostatinMexpressioninducedbybacterialtriggersdrivesairwayinflammatoryandmucussecretioninsevereasthma”。
这项新的研究不仅阐明了一种严重的哮喘形式是如何影响患者的，而且进一步强调了细菌菌群失调（bacterialdysbiosis）---在接触致病菌时，有益细菌被破坏---如何影响脆弱的肺部。在研究过程中，科学家们已经知道细菌分子可以引发肺部气道的炎症活动，因为重症哮喘患者的细菌群体经常发生变化。然而，细菌加剧哮喘的确切机制仍不清楚。
原文：doi:10./scitranslmed.abf.
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