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前言
肝脏是人体最大的实质性器官，也是人体内最大的、功能众多的腺体器官。它参与体内消化、排泄、解*以及代谢等过程，其中以代谢机能最为重要。据研究，肝脏中发生的化学反应约有种以上。这表明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官。
肝脏对脂类的消化、吸收、氧化、分解、转化等起着重要的作用，并使其保持平衡。当某些异常情况下，肝脏内的脂肪含量增加，脂肪肝可以由肝脏本身原因所致，是肝脏脂质代谢异常的病变，还有一些脂肪肝则是因其他疾病影响脂肪代谢的结果。脂肪肝并非临床上一个独立性的疾病，而是各种原因引起的肝脂肪蓄积过多的一种病理状态，也可以说，脂肪肝属于一种病理诊断。
大健康数据表明，中国目前患脂肪肝人数达1.2亿人，在很大程度上影响了人们的健康，那么有没有解决并康复脂肪肝的有效的方法呢？我们推荐的方法就是辟谷。今天这篇文章就与大家分享一下脂肪肝的原因以及西医，中医的治疗以及辟谷康复脂肪肝的原理与案例。
一.什么是脂肪肝？
脂肪肝是指由各种原因引起的肝细胞弥漫性脂肪变性为主的病理综合征。当肝内脂肪含量超过肝湿重的5%-10%，为轻度脂肪肝；10%-25%为中度脂肪肝；肝活检25%以上肝细胞有脂肪且弥漫分布于全肝，就称为重度脂肪肝（fattyliver）,全称脂肪性肝病（FLD)。
01
脂肪肝的综合成因及症状
脂肪肝形成出于以下原因：
1）食物中脂肪过量，高脂血症及脂肪组织动员增加，饥饿、创伤及糖尿病，游离脂肪酸输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量条件。
2）食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中*，急性苏氨酸缺乏，摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油游离脂合成增加；
3）热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多；
4）肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒，胆碱缺乏，四氯化碳和乙硫氨酸中*等均可抑制游离脂酸的氧化，乙硫氨酸中*及胆碱缺乏可阻断磷脂合成；
5）VLDL（极低密度脂蛋白VLDL)合成和分泌的一个或多个环节障碍，破坏脂肪组织、细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞、三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质，肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
注解：
甘油三酯（TG）是脂质的组成成分，是甘油和3个脂肪酸所形成的脂。脂质组成复杂，除甘油三酯外，还包括胆固醇、磷脂、脂肪酸以及少量其他脂质，正常情况下，血浆中的甘油三酯保持着动态平衡。
血浆中的甘油三酯的来源主要有两种：
①外源性：由食物中摄取的脂肪于肠道内，在胆汁酸、脂酶的作用下被肠黏膜吸收，在肠黏膜上皮细胞内合成甘油三酯。
②内源性：体内自身合成的甘油三酯主要在肝脏，其次为脂肪组织。甘油三酯的主要功能是供给与储存能源，还可固定和保护内脏。血清甘油三酯测定是血脂分析的常规项目。
6）遗传-环境-代谢应激相关因素所致，全身性疾病在肝脏的一种病理改变；
7）病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性为主的广谱的临床病理综合征；
8）相关综合征包括：代谢综合征，胰岛素抵抗综合征，肥胖综合征，多危险因素综合征等。
02
脂肪肝的种类
1）酒精性肝病（Alcoholicfattyliverdisease，AFLD）
?酒精性脂肪肝
?酒精性肝炎
?酒精性肝纤维化
?酒精性肝硬化
长期大量饮酒所致的肝脏疾病。进入体内的酒精90％在肝脏代谢。乙醇在肝细胞内代谢产生的*性产物及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因。
2）非酒精性肝病（Nonaalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）
除外酒精和其他明确的损肝因素所致的脂肪肝，如：营养过剩、肥胖、2型糖尿病和血脂异常等。包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和脂肪肝性肝硬化。非酒精性脂肪肝已成为中国大陆定期体检人群中无症状肝酶升高的主要原因。包括：
?非酒精性单纯性脂肪肝
?非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
?非酒精性脂肪肝炎相关性肝硬化
03
脂肪肝的重要成因
1）肥胖性脂肪肝
/p>
肥胖患者外周脂肪分解增多，导致流向肝脏的脂肪酸增多、甘油三酯合成增加，过剩部分将沉积于肝细胞，发生脂肪肝。是非酒精性脂肪肝常见病因，75%重度肥胖者伴有非酒精性脂肪肝，是全身脂肪沉积的一部分，可伴高脂血症或高甘油三脂血症，随体重增加，脂肪肝的严重程度也增加。肥胖患者常有胰岛素抵抗，体内胰岛素相对不足。
2）酒精性脂肪肝：
酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化与长期大量饮酒有关。嗜酒者酒精性脂肪肝发生率达57.6%。如每日饮酒精量在80克以下，一般不发生酒精性脂肪肝，若每日饮酒精量80-克，酒精性脂肪肝发生率增长5-25倍，每天饮酒精克人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝的发生。肥胖加饮酒者脂肪肝发生率较高。
酒精在肝内中间代谢产物乙醛对肝脏有*性作用。
饮酒，肥胖，饮酒+肥胖患脂肪肝的风险分别为对照组的3.6，11.6，17.1倍
?酒精(g)=饮酒量（ml）x度数x0.8
?饮酒的安全界限：
中国:男性=40g/天
女性=20g/天
?健康人短期内大量饮酒（每日-克，持续10-12日）---〉脂肪肝
3）2型糖尿病性脂肪肝：
脂肪肝在2型糖尿病中十分常见，尤其是体重超重或有肥胖症者。脂肪肝与2型糖尿病有时互为因果关系；胰岛素缺乏时，脂肪分解速度加快，脂肪酸流向肝脏增多；糖尿病引起脂蛋白代谢紊乱，甘油三酯肝内堆积，形成脂肪肝。
4）高脂血症性脂肪肝甘油三酯合成超过其运转，从而在肝内沉积，导致肝细胞脂肪变。遗传性（先天性）高脂血症常常是脂肪肝的危险因素。后天性高脂血症与脂肪肝常常互为因果关系。高脂血症患者中甘油三脂增高最为常见。
5）病*性肝炎：
慢性HBV、HCV、HDV感染均可导致肝细胞脂肪变性，其中HCV引起肝细胞脂变性最为明显，而明显的肝细胞脂肪变性在病理上即为脂肪肝。
国外学者观察例HCV患者肝活检病理改变，结果肝细胞脂肪变性检出率为61%，其中重度9%，中度11%，轻度41%，其原因是HCV感染后诱发低β脂蛋白血症有关。
6）药物和*物：
有种以上药物可不同程度损害肝脏，引起NAFLD，有抗生素，清热解*药，中枢神经系统药，抗癌药，抗结核药，抗心律失常或抗心绞痛药，钙通道拮抗剂尼莫地平，口服避孕药，大剂量糖皮质激素等。*磷、四氯化碳、砷、铅、汞等亦可导致中*性NAFLD。
7）营养失调性脂肪肝
成人长期静脉内给予脂肪性营养，大量静脉给予葡萄糖输注超过肝脏氧化能力时产生脂肪肝；长期高糖膳食或输注葡萄糖而又缺少适当体力活动时，摄取的糖在肝细胞内转化为脂肪酸，后者可脂化为甘油三酯沉积在肝内。蛋白质营养缺乏，脂蛋白合成障碍也是脂肪在肝内沉积的原因。
总之，各种病因的最终途径都是使肝细胞脂肪合成增加和氧化减少，使肝细胞脂肪变性，并由此导致坏死性炎症和纤维化。
二.脂肪肝的发病机理
01
脂肪是怎样进入肝脏的：脂肪动员
1）食物中的脂肪（外源性脂肪）经消化吸收（为碳链长短与饱和度的改造过程）后，贮存于脂肪组织（内源性脂肪）。
2）脂库中贮存的脂肪经脂肪酶或磷脂酶的水解而释放出脂肪酸，并转移到肝脏的过程称为动员。
3）过度的脂肪动员可能形成脂肪肝。
02
脂肪代谢异常
1）游离脂肪酸（FFA）输送入肝↑
2）肝合成游离脂肪酸和甘油三酯↑
3）脂肪酸在肝线粒体β氧化↑
4）VLDL分泌减少，甘油三酯转运障碍
03
氧应激及脂质过氧化损伤
（二次打击（two-hit)学说）
Ros：活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS),
需氧细胞在代谢过程中产生的一系列活性氧族，也称之为反应性氧化物。
Srebp：胆固醇调节元件结合蛋白（Sterol-regulatoryelementbindingproteins(SREBPs)胆固醇调节元件结合蛋白），位于内质网的细胞内胆固醇敏感器，可以对细胞内胆固醇进行反馈调节。
04
胰岛素抵抗（IR,InsulinResistance）
?IR是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理生理状态。指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。
?IR往往与脂肪肝、糖尿病、高血压症、高血脂症等同时存在，构成所谓代谢综合症(MS)
?Leptin（瘦素）是机体脂肪组织主要调节因子：
通过与其受体结合参与中枢反馈调节，抑制摄食，促进外周脂肪分解，抑制脂肪合成，调节机体脂肪稳定。
?脂肪肝患者Leptin水平升高，可能原因：
瘦素抵抗，致高瘦素血症
?Leptin通过放大选择性炎症介质反应，使肝脏脂肪化
?Leptin通过抑制胰岛素受体底物-1（IRS-1）的磷酸化及与其相关联的磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）活性，导致胰岛素抵抗（IR）。
?Leptin通过JAK-STAT3途径激活肝星状细胞，促进转化生长因子-β表达，增加细胞外基质合成，可能是促纤维化发生的细胞因子。
注解：Leptin，瘦蛋白（德语，英语
eptin，西班牙语eptina，源于希腊语:λεπτ??(leptos)“瘦”，又名瘦素）是一种新发现的蛋白质荷尔蒙。它的功用是调节脂肪储存，加快生物的新陈代谢，抑制食欲，控制体重。
05
脂肪肝的临床表现
脂肪肝患者多数无明显症状，常于体检时发现肝稍肿大，或B超检查，血脂检查，或ALT、AST、ALP轻度增高或中度增高，提示可能患脂肪肝，而进一步检查被查出。
FLD临床表现有三个方面：
1）消化系统表现：
主要是肝内脂肪沉积和肝脏病变所引起，右上腹不适、腹痛、呕吐等。
2）原发病及伴随疾病表现/p>
如代谢综合征所引起的糖尿病，高脂血症。胰岛素抵抗及相关的心脑血管病表现。急性脂肪肝所引起并发肝性脑病，肾衰、DIC及脑水肿。
3）脂肪性肝炎，肝硬化、肝癌及肝功能衰竭和门脉高压表现。
4）典型慢性脂肪肝表现为:右上腹不适，隐痛或胀痛。可食欲减退，恶心，腹胀。肝肿大，为轻度中度肿大，表面光滑，边缘圆钝，质正常或稍硬。若已发生脂肪性肝炎和肝硬化，可有腹水、下肢浮肿......
三.医学如何治疗脂肪肝？
01
非药物性基础治疗
ALD（alcoholicliverdisease,酒精性肝病）
1）戒酒（限酒）是关键
2）单纯脂肪肝:戒酒/调整饮食结构
3）营养:过度者节制饮食
02
药物干预治疗
1）胰岛素增敏剂、调血脂药、减肥药、肝细胞保护剂和抗氧化剂、其他药物
2）常用药物：
二甲双胍，噻唑烷二酮类药物，调脂药，贝特类，他汀类，普罗布考......
03
肝移植：肝脏移植，并发症治疗，肝移植等
04
脂肪肝患者的饮食
?吃少油豆制品，如豆腐，白豆干，豆腐片丝，面筋，生麸等。
?烹调时尽量少用油，只用橄榄油、葵花子油、豆油、芝麻油、菜籽油等植物油，忌用动物油，每天用油量不超过2钱。
?禁食*油、猪油、肥肉、动物内脏；吃瘦肉时，务必将看得见的肥肉剔去；吃脑髓、鱼子亦要限量。
忌食煎炸之品，多用蒸、煮、炖、氽、熬、拌等烹调法。
?禁用甜食，不吃巧克力，休息时每天含多糖的食品不应超过半斤。
?多选用各种新鲜绿叶菜、多种颜色的蔬菜和适量海产蔬果（海带、海白菜以及1～2个水果），保证充分的微量元素和维生素。
?吃水果后要减少主食量，如吃大苹果1个就得减少主食0.5-1两。
?土豆、芋头、山药、白薯、宽粉、凉粉，宜适量少吃，必要时与主食调换限制着吃。
?盐的摄入量不宜多，每天5克已够。
?荠菜：止血、调脂、保肝功效
?卷心菜：保肝
?百合：抗肝硬化
?胡萝卜：健胃消食
?西红柿：清热解*，凉血平肝
?山楂：消食化积、降脂散瘀
?糖醋蒜化积降浊降脂降压
?绿茶降脂
?紫菜降脂
?富含膳食纤维食物玉米粗麦粉糙米坚果豆类香菇海带木耳鸭梨
?苹果香瓜西瓜樱桃梨水产品等
四.脂肪肝的中医辨证治疗
中医学中无脂肪肝的病名，但根据其临床表现大多归属于“积证”、“痞满”（郁结懑闷。满，通“懑”。）、“胁痛”、“痰瘀”等病证范围，与肝郁、痰湿有关。历史上很多老中医总结了治疗脂肪肝的宝贵经验，参考如下：
病因病机：
经研究表明，脂肪肝的病因病机主要是：
肝气郁结，疏泄失常，以致气机阻滞，横逆犯胃，气病及血，血流不畅而成本证；当肝病传脾，脾失运化，水湿稽留，日久生痰，以致痰湿互结，内郁肝胆而成本证。某些胁痛(如肝火)病人，因过食肥甘厚味，过分强调休息，滋生痰浊；又因胁痛日久，肝脾肾功能虚弱，痰浊不能及时排泄，积留体内，痰阻血瘀形成本病。
辨证论治：
01
痰湿阻络型
临床表现：形体肥胖，面有油脂，喜食肥甘，胸胁隐痛，腹部胀满，困倦乏力，纳呆口黏，大便油滑，或黏腻不爽，小便浊，舌苔白腻，脉弦滑。
治法：理气化痰，祛湿泄浊。
方药：涤痰汤合胃苓汤加减。
处方：陈皮10克，清半夏10克，茯苓10克，竹茹10克，枳实10克，苍术10克，厚朴10克，泽泻10克，醋柴胡10克，萆薢10克，木香10克，明矾10克，生山楂15克，草决明10克。
主治：肥胖性脂肪肝、肝炎后脂肪肝。
加减运用：临床上以本证型最为多见，也效验最好。若痰热明显者加胆南星，川贝母；若大便黏腻不爽加川*、白头翁、秦皮；乏力气短者加生*芪、*参；若见肝热头晕者可加苦丁茶、栀子、龙胆草；血压升高伴头痛者加生石膏；失眠多梦加炒枣仁、首乌藤。
02
肝郁气滞型
临床表现：胸胁胀闷，抑郁不舒，或周身窜痛，倦怠乏力，腹胀纳呆，便秘，舌质暗红舌苔薄白，脉弦。
治法：疏肝健脾，理气活血。
方药：柴胡疏肝散合金铃子散加减。
处方：柴胡10克，白芍12克，枳壳10克，香附10克，郁金10克，川楝子10克，元胡10克，当归10克，牛膝10克，白术10克，甘草6克，生山楂15克。
主治：肝炎后脂肪肝，酒精性脂肪肝。
加减运用：两胁刺痛加赤芍、丹参；气短乏力加生*芪、*参；腹胀加川朴；痛经加茜草、益母草；纳呆加炒莱菔子、焦三仙。
03
肝郁脾虚型
临床表现：两胁胀痛，脘痞腹胀饭后为甚，大便塘薄，或完谷不化，纳呆口淡，或恶心呕吐，女了月经不调，气短乏力，舌质淡或暗红，舌苔薄白，脉弦缓。
治法：疏肝理气，健脾益气。方药：逍遥散合四君了汤加减。
处方：醋柴胡10克，郁金10克，当归10克，白芍15克，白术10克，茯苓10克，砂仁6克，香附10克，*参10克，生甘草6克，生山楂15克，木瓜10克，薄荷(后下)6克。
主治：肝炎后脂肪肝、肥胖性脂肪肝、酒精性脂肪肝。
加减运用：两胁胀痛明显加川楝子、赤芍；腹胀加川朴、枳壳；便溏加苍术、薏苡仁；水泻减当归加山药、莲子肉、诃子肉；头晕乏力加生*芪；恶心呕吐加竹茹、旋覆花、代赭石。
04
痰癖互结型
临床表现：肝病及消渴病日久不愈，形体肥胖，面色晦暗，纳呆口渴，恶心厌油腻，咯吐痰涎，脘腹痞闷，肝脏肿大，纯痛或刺痛，舌体胖大边有齿痕，或舌质暗有瘀斑，脉弦滑。
治法：活血化癖，祛痰散结。
方药：消痒丸合化积丸加减。
处方：大贝母粉10克，生牡蛎粉15克，玄参10克，三棱10克，莪术10克，槟榔15克，香附15克，海浮石15克，泽兰10克，鸡内金10克，郁金10克，杏仁10克，橘红10克。
主治：脂肪性肝硬化、糖尿病性脂肪肝。
加减运用：上方三棱、莪术为破血峻剂，不宜久服，久服则伤正，对体弱者应去之，可改为丹参、赤芍或桃仁、红花；胁痛加醋柴胡、元胡、川楝子；肝大者加炙鳖甲、昆布；咯吐痰涎加瓜萎、清半夏；顽痰胶着不解者加青黛、白矾，此二药还有显著降低血脂作用，体胖湿盛者加炒二术，茯苓、生薏苡仁。
05
肝肾阴虚型
临床表现：形体虚胖，肤粗毛丛，面色油光，腰酸腿软，身倦乏力，右胁隐痛，口干舌燥，手足心热，或低热盗汗，头晕耳鸣，失眠多梦，男子梦遗滑精，女子经少经闭。舌质红，苔少或无苔，或灰黑，脉弦细数。
治法：滋补肝肾。
方药：一贯煎加减。
处方：生地*10克，北沙参30克，枸杞子15克，麦冬15克，当归10克，川楝子6克，焦槟榔10克，焦山楂15克，白芍15克，生甘草6克。
主治：皮质醇增多性脂肪肝，糖尿病性脂肪肝。
中医是历史悠久，传承久远的中华文化的宝贵财富，中医治疗脂肪肝，给我们提供了丰富的参考，我们应该多学习，多继承，多实践。
五.脂肪肝的辟谷康复方法
在我们多年的辟谷实践中，有很多中度甚至重度的严重脂肪肝患者，通过几次辟谷，就有效的实现了康复，证实了辟谷这种方法可以有效解决脂肪肝。而其有效率达99%以上，辟谷的康复原理综述如下：
01
辟谷有效排出肝*
1）肝脏是人体最大的解*器官，如果自身机能下降，就会被各种*素污染，自身的解*功能也就无法实现，辟谷可以有效实现肝脏本身*素的排出。
2）辟谷过程中，充分实现肝脏的自清理，在没有外在更多*素的干扰情况下，对肝脏进行大扫除。
（肝脏是人体最大的解*器官）
02
辟谷实现有效减脂减重
脂肪肝的主要原因在于身体中脂肪含量的过多摄入及在肝区的沉积，脂肪在肝脏的转化过程中无法有效代谢，因而积存在肝区，造成了肝脏的问题。
辟谷开始后，启动身体的自身融解，先融解多糖类脂肪，再溶解弱化或病变的蛋白质，息肉等，再溶解血管中沉积的脂质斑块*素等等。
随着辟谷的深入，让身体的无法代谢的脂肪实现有效的代谢和融解。通过辟谷，一次性降低10-25斤体重，并通过逐次的连续的复训，实现身体过多脂肪的消耗与融解，这样可以有效缓解过重以及过多脂肪带来的身体的问题。关于身体的理想体重，可以参考后面附录的公式。辟谷减重对身体没有任何伤害，是值得我们尝试的健康的减重方法。
03
辟谷功法提升元阳之气
通过辟谷营中教授的功法，有效提升我们身体的元阳之气，让我们衰减的精气神得到补充，从而有效的增强全身体能，同时增加肝部的活力，加强肝脏的代谢功能，同时提升肝脏的转化效率。
04
辟谷彻底修复肝脏
1）减少外在干预：辟谷期间，一般情况下，将停止包括药物等对肝脏的干预，充分启动肝脏及全身系统的自清理，这样也保证了肝脏受外在的影响最小化。
2）自身清理：辟谷期间的减脂以及功法的练习，最重要的是对肝脏本身系统的清理和排*，通过我们辟谷营的系统修炼，人本身的肝脏得到彻底的修复，*素排出，垃圾融解。
3）解酒能力提升：很多学员不仅仅脂肪肝消失了，他们对酒精的解*能力也大大提高，具体表现就是酒量的增加，因为肝脏化解酒精的能力提升了，原来滴酒不敢沾的学员，或者原来酒量很小的，辟谷后酒量都增加了很多。
4）食物禁忌减少：当我们能够有效修复肝脏的时候，我们在食物方面的禁忌就逐渐减少，直至完全恢复正常，关于饮酒问题，在这里我们不是鼓励大家饮酒，而是表明通过辟谷，充分实现了我们肝脏的完全恢复。
5.辟谷调理我们的情绪
《*帝内经》讲到：“怒则气上”，怒会伤肝，因为我们的情绪问题，而造成了肝气郁结，辟谷营中讲到的心法以及心理疏导，将有效打开患者的心结，从而疏通情绪的郁结，减少因为情绪问题给肝带来的负面影响。
六.辟谷案例
1.Cathy：三次辟谷循序渐进的变化
第一次辟谷，治疗了多年的失眠症
第二次辟谷，脂肪肝痊愈
第三次辟谷，血管中的脂肪瘤化为零
2.王先生：多年的脂肪肝，年参加宇峰国学辟谷营，一次性解决了自己的脂肪肝问题。
3.杨总：参加辟谷后，脂肪肝大大好转。
4.方总：辟谷后，中度脂肪肝好了。
5.李先生：辟谷后，重度脂肪肝好了。
6.朱先生：辟谷后，脂肪肝好了。
7.D先生：辟谷后比辟谷前酒量提升了很多，肝得到了清理
附录：关于体重的简易测量，以及BMI
理想的目标体重
·成人：国内
身高cm，标准体重（kg）＝身高－（cm）
或者（身高－）×0.9（cm）
身高cm，标准体重（kg）＝身高－（cm）
·2－12岁儿童年龄×2＋8
·肥胖度：（实际体重－标准体重）/标准体重×％
·用BMI做参考
腰围90cm(男性),85cm(女性)，
腰臀比：W/H0.9(男性),0.85(女性)
总结：
以上，我们简单分享了脂肪肝的中西医治疗方法，以及辟谷康复脂肪肝的原理，我们相信，通过辟谷来解决脂肪肝的问题是有效的，彻底的，推荐给各位有兴趣的朋友。也预祝各位有机会走进辟谷营，从而发现更多更好的养生健康之路！
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