原创柳叶刀柳叶刀TheLancet
“EBioMedicine是柳叶刀旗下的金色开放获取期刊，致力于发表与疾病发生发展以及治疗相关的原创性研究，以期帮助人们理解和健康相关的各个生物医学领域。”
论文精选
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通过开发应用于临床的智能CT系统，进行精确肺部扫描并减少辐射：提升患者照护质量
基于76,张人脸检测数据、位肺部分割受试者数据以及位用于外部验证的患者数据，我们开发出U-HAPPY（人体肺部联合成像自动规划箱）扫描CT，这是一个胸部自动化检测的智能系统。通过多中心验证，U-HAPPYCT可以生成一个精确的规划箱，以覆盖需要扫描的确切位置和区域，因此与其他半自动化定位或纯手动定位系统相比，这种全程实时自动化定位系统在临床上使用时可以显著减少辐射量。
据我们所知，U-HAPPYCT是首个可在临床上用于肺部自动扫描的AI定位系统，该系统保持了强大的扫描性能，但显著减少了射线扫描人员的手动操作，优化了诊断效率并减少辐射量，从而提升患者照护质量。可以预见到，这个扫描技术将成为优化整体临床工作流程的有力工具，并且将扩展应用于扫描其他身体部位并启发其他成像方法（例如X光和核磁共振成像）。我们相信，引入这样一个新的概念可以为将来的智能CT检查建立新的标准，并为将来与AI相关的医学研究贡献更标准的影像。
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改良的地中海-生酮饮食可调节轻度认知障碍受试者的肠道微生物组和短链脂肪酸，并与阿尔茨海默病标志物有关
阿尔茨海默病及其相关的痴呆症在全球范围内呈上升趋势，但其病因和疗法仍然未知。三分之一的阿尔茨海默病病例都涉及某些可改变的风险因素，因此阿尔茨海默病可能是可预防的。越来越多的证据表明肠道微生物组与阿尔茨海默病理相关。饮食是大脑健康的最高级调节剂，也是肠道微生物组的主要调节剂之一。生酮饮食是一种低碳水化合物、高脂肪的饮食，可有效治疗难治性癫痫，也可调节肠道微生物组和脑功能。生酮饮食的几种机制可能涉及AD病理，例如淀粉样蛋白聚集和tau蛋白过度磷酸化，但是需要新的肠道微生物组和大脑生物标记物来找出生酮饮食可能预防阿尔茨海默病的机制。因此，在无临床症状或轻度认知障碍（MCI）的阿尔茨海默病临床前阶段确定肠道微生物组有助于找出针对阿尔茨海默病的新标志物或疗法。
据我们所知，这是第一项证明老年MCI患者与认知正常患者的肠道微生物组特征存在特定差异的研究，它评估了改良的地中海-生酮饮食对肠道微生物组、短链脂肪酸（SCFA）水平和AD生物标志物的影响。这项研究确定了与MCI相关的特定肠道微生物组特征，并指出这些特征与AD生物标志物，包括在受试者脑脊液（CSF）中沉积β-淀粉样蛋白（Aβ）-40、Aβ-42和tau（总tau蛋白、磷酸化tau蛋白）的关联。此外，该研究指出在患有MCI及未患有MCI的受试者中MMKD如何显著影响肠道微生物组和SCFA以及它们与阿尔茨海默氏症CSF生物标志物的关系。
这些发现为将来的干预措施和临床研究提供了重要信息，可以通过确定新的微生物组标志物来发现MCI并了解饮食-微生物组之间的相互作用，这有助于改善高危人群AD病理中的风险因素。
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SARS-CoV-2感染患者外周血淋巴细胞反应和细胞因子谱的纵向特征
感染严重急性呼吸系统综合征冠状病*（SARS-CoV）、中东呼吸系统综合征冠状病*（MERS-CoV）感染和冠状病*病（COVID-19）的病人已有淋巴细胞减少和炎性细胞因子风暴的表现。
我们首次对淋巴细胞减少、淋巴细胞亚群和细胞因子谱的动力学变化进行了纵向特征分析。CD8+T细胞数量的显著减少、炎性细胞因子水平（例如IL-6，IL-10）的增加与新冠患者的严重程度动态相关。幸存的重症新冠患者的T细胞计数和细胞因子水平后续逐渐恢复至与轻度病例相当的水平。中性粒细胞与淋巴细胞之比（NLR）（AUC=0.93）和中性粒细胞与CD8+T细胞之比（N8R）（AUC=0.94）被确定为影响重症新冠患者预后的重要因素。
重症新冠的产生是炎症免疫反应和抗病*免疫反应失衡的结果。N8R和NLR可作为早期诊断重症新冠病例的有效预后因素，将有助于医生及时对新冠患者进行干预。
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基于白细胞介素6与白细胞介素10的比率的线性预后评分可预测COVID-19的预后
感染新型冠状病*（COVID-19）的患者表现为循环细胞因子（circulatingcytokines）水平升高并加速发展为急性呼吸窘迫综合征。随着新冠对医疗保健资源的负担增加，对帮助护理人员预测新冠患者临床病程的工具的需求显现出来。
都柏林-波士顿评分依据白介素（IL）-6与IL-10的比率随时间的变化，识别出有可能出现不良预后的住院患者。在这项研究中，基于IL-6：IL-10的变化得出的都柏林-波士顿评分明显优于仅基于IL-6得出的评分的预测能力。
细胞因子平衡的改变可预测临床进展，并可用于指导决策。更合理的预后可以帮助确定何时升高或降低护理水平，这对于当前疫情期间如何有效分配资源至关重要。
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KRAS突变型非小细胞肺癌：小分子和免疫检查点抑制
KRAS是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的癌基因，曾用过的针对其分子亚群的靶向治疗没有效果，例如法尼基转移酶抑制，下游MEK抑制和筛选合成致死靶点。与NSCLC的其他重要突变亚型不同，KRAS突变型非小细胞肺癌的临床前研究支持以下假设：免疫疗法对KRAS突变可能有用，尤其是TP53/KRAS共突变。在这篇综述中，我们详细介绍了先前KRAS突变型NSCLC研究失败的原因、表明KRAS突变基因是一种适用于免疫检查点抑制的遗传标记的证据，以及处于临床研发过程中、将很快与免疫疗法结合的K-Ras直接抑制剂。先前一直未满足治疗需求的KRAS突变型NSCLC出现实质进展的迹象，因此我们预计KRAS突变型NSCLC将是评估联合小分子和免疫检查点抑制剂（CPI）的作用的最重要癌症亚型。
*中文翻译仅供参考，一切内容以英文原文为准。
