济南白癜风医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfyc/190326/6997150.html突发性聋的分型及药物治疗研究现状
突发性聋是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，其临床表现多为突然发生的单侧听力下降，可伴有耳鸣或眩晕等不适，部分患者有自愈倾向。当出现以下情况时，可判断为本病：
在72小时内突然发生、至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL的感音神经性听力损失，多为单侧，少数可双侧同时或先后发生。
未发现明确病因(包括全身或局部因素)。
可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。
可伴眩晕、恶心、呕吐。
一。突发性聋分型
我国指南根据听力损失累及的频率和程度将突发性聋分为四型：低频下降型(20%)、高频下降型(14%)、平坦下降型(39%)和全聋型（17%）。德国年指南将突发性聋分为五种类型：低频下降型、中频下降型、高频下降型、平坦型和全聋型，因中频下降型在我国罕见，我国指南中未单独分型。美国年的突发性聋临床实践指南认为突发性聋自愈率约为高频下降型和平坦下降型和全聋型，我国指南认为不同的听力曲线可能提示不同的发病机制，疗效差异也较大
低频下降型
低频下降型突发性聋90%以上为轻、中度听力下降，其治疗的总有效率约91%，痊愈率77%，在几种类型中治疗效果最好。其发病机制目前多认为是膜迷路积水。由于可能存在膜迷路积水，治疗上应限盐，输液量不宜过大，最好不用生理盐水，此型患者的自愈率较高，病程早期治疗后可获得良好疗效，可口服激素或局部注射激素消除耳蜗或内淋巴水肿，联合改善内耳微循环药物，以达到疗效。
高频下降型
高频下降型突发性聋多伴有严重的耳鸣，治疗的总有效率约66%，是突发性聋所有类型中最低的，其发病机制目前认为与毛细胞损伤、基底回离子通道明显多于顶回有关，也可能存在螺旋韧带局部供血障碍、Corti（柯蒂）器的缺氧损伤。，45岁以上的女性更容易出现严重的耳鸣。
平坦下降型和全聋型
平坦下降型和全聋型均为全频听力下降，前者发病率最高，听力下降程度轻，预后较好，其发病机制可能是血管纹的功能障碍或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。全聋型听力损失重，平均听阈＞80dBHL，病因为内耳血管栓塞或血栓形成，此型预后差，应提前告知患者听力痊愈可能性小，避免患者期望过大，加重心理压力。全频下降型突发性聋发病与内耳血管功能障碍、内耳血管栓塞、血栓形成有关，故在激素和改善血液流变学药物的基础上，加用降低血液纤维蛋白的药物可有效改善局部缺血缺氧状态，显著提高疗效。
二。药物治疗
治疗周期
突发性耳聋患者的治疗以输液治疗为主，即采取短期治疗即可。通常持续2~3周。目前，突发性聋的治疗以药物为主，我国指南将糖皮质激素作为首选治疗，推荐在病程早期（发病的2周内）全身应用激素与改善内耳微循环药物联用。美国指南中唯一被列为可选择使用的药物是糖皮质激素，且使用期限在发病后6周以内，在病程早期可全身应用或鼓室内注射激素，病程超过2周者，推荐使用鼓室内注射激素作为补充治疗。认为由于多因素导致内耳血管痉挛、栓塞、出血等，引起局部毛细血管扩张、组织水肿、缺血缺氧、代谢紊乱等，进而导致突发性聋的发生，因此，改善内耳微循环是治疗突发性聋的关键。临床常用的药物分为糖皮质激素类、改善微循环类、神经营养类等，分述如下。
糖皮质激素
如泼尼松、地塞米松等。激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗。对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。糖皮质激素应用于本病是由于它的免疫抑制作用，大剂量可扩张血管，改善微循环，并可抗炎、抗病*感染，但在疾病早期用药效果较好。
糖皮质激素可通过抑制毛细胞扩张、消除内耳水肿、解除血管痉挛、扩张内耳微循环血管等作用，改善内耳缺氧缺血。给药方式可采用全身给药（口服、静脉滴注）或局部给药（鼓室内注射、耳后骨膜下注射），建议先全身给药，局部给药可作为补救性治疗或伴有全身慢性病患者的治疗，但挽救治疗的时机和药物的种类、浓度、剂量等尚无统一的定论。局部给药的全身副作用少,尤其适用于高血压、糖尿病等患有全身慢性疾病的患者，耳后给药较鼓室给药的操作更简便，局部不良反应更少
改善微循环药物
在突发性聋的不同发病机制中，均存在内耳微循环障碍。研究发现内耳血循环障碍、血管痉挛、血液的高凝状态，是造成突发性聋的主要原因。内耳的血供主要来自于小脑前下动脉的迷路动脉，无侧支循环，一旦发生缺血缺氧，极易损害内耳功能。目前常用以下药物改善内耳微循环。
银杏叶制剂、活血化瘀中成药等
银杏叶提取物的主要有效成分是银杏*酮苷和萜类物质，可改善内耳血液流变，同时具有抗氧化作用，可减少内耳细胞损伤，促进内耳神经、细胞损伤修复和功能恢复。银杏叶提取物作为突发性聋的常规治疗，适用于各型突发性聋，与糖皮质激素联用治疗突发性聋效果显著，还可以改善患者的耳鸣、眩晕等症状，副作用少，在临床治疗中得以广泛使用。
前列地尔
前列地尔是一种将有活性的前列腺素E1封入脂微球中的一种新型载体制剂，具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用，并能防止血栓形成，抑制活性氧，防止组织再灌注损伤。研究发现前列地尔与银杏叶提取物治疗突发性聋的疗效无明显差异，但是前列地尔组不良反应发生率高于银杏叶组，两种药物联合用药时疗效更好。
溶栓、抗凝药
如巴曲酶、尿激酶等。采用溶栓治疗不仅能够很好地恢复听力，还防止了栓塞引起脑组织进一步病变，应用此类药物应监测患者凝血功能等。
巴曲酶的主要成分为丝氨酸蛋白酶，能有效降低血浆纤维蛋白原的浓度，抑制红细胞和血小板聚集，降低血液粘滞度，改善内耳血供。巴曲酶可显著提高全频下降型的疗效，由于低频下降型自愈率高，预后最佳，使用巴曲酶收益不大，而高频下降型主要由于毛细胞受损所致，预后最差，巴曲酶能否有效提高疗效还需进一步研究及探讨。对于常规治疗无效后的全聋型患者加用巴曲酶继续治疗仍可取得良好的疗效，最近一项Meta分析提示银杏叶提取物与巴曲酶联用时疗效优于单一用药，且安全性较好。应当注意的是，在应用降低纤维蛋白原的药物时，必须进行纤维蛋白原检查，并根据检查结果调整用药。
利多卡因
利多卡因属于酰胺类局麻药，可通过影响耳蜗的血流灌注，扩张痉挛的耳蜗血管，改善内耳的微循环；利多卡因也是钠离子通道阻滞剂，可消除或减轻耳蜗或前庭的病理性刺激，使耳鸣和眩晕症状减轻或消失。利多卡因在人体内半衰期短，药物代谢快，使用时可采用耳后注射的方式。
神经营养类药物和抗氧化剂
突发性聋可能会出现听神经继发性损伤，急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。
手术治疗
钙通道拮抗剂
如尼莫地平、西比灵等。钙通道拮抗剂具有扩张血管、降低血黏度、抗血小板聚集、改善内耳微循环的作用，注意仅能选其中一种应用。
其他治疗
高压氧治疗
高压氧治疗突发性耳聋的主要机制是可以切断内耳循环障碍导致的恶性循环。耳蜗内感觉细胞和神经纤维细胞在高氧的环境中，有助于各种类型的细胞损伤的修复。高压氧的疗效国内外尚有争议，不建议作为首选治疗方案，如果常规治疗效果不佳，可考虑作为补救性措施。
星状神经节阻滞
星状神经节阻滞治疗突发性耳聋的治疗机制在于增加脑血流量及颈内动脉血流量，调节下丘脑植物神经功能，降低交感神经的兴奋性，使末梢血管扩张。并可同时阻断去甲肾上腺素和神经肽的释放，而阻断交感神经节后纤维，从而扩张血管管径，增加血流量和血流速度，改善内耳微循环障碍。
听觉辅助装置
以上治疗无效者，可选用助听器或人工耳蜗。
自愈后
突发性耳聋有一定的自愈率，文献报告为32％~65％，但临床经验表明该数据可能被高估。伴有眩晕者，特别是初诊时出现自发性眼震者，其听力恢复的百分率较不伴眩晕者低。耳鸣的有无与听力是否恢复无明显关系，低频下降型预后较好，全聋型和高频下降型预后较差。听力损失的程度越重，预后越差。发病一开始就全聋或接近全聋者，预后差。开始治疗的时间越早，预后越好，复发主要出现在低频下降型。伴有眩晕的全聋型患者预后不佳，老年人的治疗效果较青、中年人差。
预防
突发性耳聋目前病因尚未阐明，但普遍认为内耳微循环障碍、病*感染是主要病因，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突发性耳聋的主要诱因。因此，健康的生活方式可预防本病的发生。
因此一定要重视突发性耳聋。不要耽误了最佳治疗时间。
奥迪康的每一份努力都是为了让更多有听力损失的人群过上他们想要的生活。
国家三级助听器验配师，李东涛
年毕业于山西职工医学院中西医结合系，一直从事卫生临床工作，年创办“智源听力”，年取得执业助理医师，年取得国家三级验配师证书。擅长医学验配助听器，老年性听力损失的听力检测、评估及干预康复解决方案；
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