来源：医院创伤骨科
作者：韩 云 梁秀珍
病例资料
姓 名：陈某
性 别：男
年 龄：26岁
入院日期：.06.:37
主 诉：车祸致双下肢出血、疼痛5小时。
入院情况
患者因"车祸致双下肢出血、疼痛5小时"入院。
查 体
双下肢夹板固定，敷料渗血明显，左股骨、胫腓骨皮肤挫裂伤口长约10余cm，股骨畸形、压痛，胫腓骨压痛、畸形，肿胀明显，末梢感觉存在，足趾运动尚可，足背动脉、腘动脉搏动稍弱，可扪及。右腹股沟区压痛，皮肤挫伤，右胫腓骨开放性伤口，长约20cm，部分皮肤缺损，深达骨质，可见粉碎性骨折外露，活动性出血，污染严重，足趾、足背活动障碍，感觉减退，末梢血运差，足背动脉搏动欠佳。
入院诊断
1．失血性休克；
2．全身多发骨折。
诊疗经过
入院后急诊全麻下行左股骨、胫骨骨折外固定架固定术、右胫腓骨清创、血管、神经、肌腱探查、外固定架固定术。术程顺利，术后予以抗凝、补液、输血、改善微循环、抗炎、止痛、护肝、护胃，心电监测、吸氧等对症支持治疗。
病情变化
6月29日8：00进食后突发意识模糊，呼之不应，血压/68mmHg，呼吸20次/分，心率次/分，血氧饱和度下降，波动于30-%之间，牙关紧闭，双上肢僵直，双肺听诊未闻及明显干湿性啰音，立即予吸氧、吸痰，地塞米松10mg静推。多科会诊后诊断不排除肺脑栓塞、脑出血等。行气管切开辅助通气，考虑病情危重，转入ICU进一步治疗；转入时意识不清，血氧饱和度55%，予重症监护，呼吸机辅助通气，维持生命体征稳定，抬高患肢，双下肢VSD引流，镇痛镇静，改善循环，抗凝，抗感染，纠正水电解质酸碱紊乱，营养，输血及血制品等综合治疗。
6月29日头部CT提示
头颅CT平扫未见明确病变。
肺部CTA提示
双肺多发渗出，双下肺实变，双侧少量胸腔积液。双侧肺动脉4级以下细小分支散在附壁小栓子，管腔轻度狭窄。经综合治疗，病情逐渐稳定并好转，意识恢复，无发热，炎性指标下降，停用抗生素，间断脱呼吸机，拔除深静脉导管。
目前情况
8月30号
24小时入量：ml，出量：ml(尿ml；大便g；VSD2ml)。
查 体
体温36.8℃，心率次/分，血压/60mmHg，呼吸27次/分，SpO2%，睑结膜淡红，气切处敷料干洁，双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音，心音可、律齐，腹软，肠鸣音2次/分，尿液*色，未见浑浊，双下肢外固定支架固定良好，伤口处敷料干洁，双足部轻度浮肿，右足部感觉消失。左下肢外固定架可见少量*色粘稠分泌物。
辅助检查
感染二项+血常规:降钙素原0.27ng/ml，超敏C反应蛋白18.24mg/L，白细胞计数6.76×10^9/L，血红蛋白93.0g/L，血小板计数.0×10^9/L，中性粒细胞比例0.；电解质:钾3.80mmol/L，钠mmol/L；血气:酸碱度7.，二氧化碳分压41.7mmHg，氧分压.0mmHg，实际碳酸氢根28.1mmol/L。
诊疗计划
重症监护，脱呼吸机锻炼呼吸功能，抗感染，营养，必要时输血及血制品等综合治疗，下肢骨折情况根据专科视病情限期内行手术治疗。
讨 论
患者突发意识不清、呼吸困难、气促、血氧饱和度下降原因及诊断？
（一）急性肺动脉血栓栓塞、脂肪栓塞
★支持点
1．起病急骤；
2．双下肢多发长管状骨骨折，髓腔脂肪进入静脉引起脂肪栓塞；
3．右下肢行胫前、胫后动静脉吻合术，血管再通后容易引起血栓脱落；
4．肺部CTA提示肺动脉散在附壁小栓子，导致血流动力学、气体交换障碍。
★不支持点
肺动脉栓子位置为4级以下细小分支，管腔轻度狭窄，并非主干位置的栓塞，肺部CT提示渗出实变范围是双下肺，是否能引起如此严重、急骤的缺氧、意识障碍？（有一点需注意，CTA检查时距离发病已有8小时）。
（二）急性呼吸窘迫综合征
★支持点
1．胸壁外伤病史，肺挫伤可能；
2．失血性休克导致肺损伤；
3．术前、术中、术后的抗休克过程大量输血、输液，加重肺水肿；
4．白蛋白明显降低（13.9g/L），渗透压下降，肺间质水肿加重，肺泡塌陷萎缩；
5．氧分压/吸氧浓度=；
6．术后肺部CT提示双下肺渗出灶；
7．心脏B超排除心源性肺水肿。
★不支持点
肺部CTA提示肺动脉散在附壁小栓子。
注 意：某些肺挫裂伤早期，肺部CT检查可无明显异常。
（三）颅内出血、脑动静脉畸形、动脉瘤破裂
★支持点
1．突发意识障碍；
2．瞳孔缩小，对光反射明显减弱。
★不支持点
1．无头颅外伤史；
2．头颅CT未见颅内出血灶。
（四）创伤性湿肺
★发生机理
①肺循环障碍：肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。当胸部承受外来撞击后，使悬于胸腔的肺和胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损，致部分血液淤阻和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡而形成湿肺。
②支气管一肺泡阻塞：肺部创伤后所引起的支气管痉挛，以及气道分泌物与积血的增加，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，均可影响肺通气功能，加重创伤性湿肺的症状。
③颅脑损伤的影响：部分病例并发有颅脑损伤时，可直接刺激中枢神经系统，造成肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放，或由于抗利尿激素增加与神经血管反应失调，产生碱中*后引起大脑血管收缩和大脑缺氧，促使肺血管发生反射性挛缩，使体循环的液体移向肺组织，造成肺动脉高压，产生肺水肿。可见其与湿肺的关系密切。
★创伤性湿肺CT表现主要分为4型。
①间质型：表现为肺血管影增粗、模糊；其病理改变为肺间质内的出血与渗出。
②弥漫实变型：肺实质内散在斑点状、小片状稍高密度影；其病理改变为肺血管的小范围或大范围的肺泡内出血。
③云雾型：呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶(即“面纱征”)；其病理改变为肺泡和肺间质内的弥漫渗出。
④节段实变型：CT表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶；其病理改变为肺组织内毛细血管损伤，肺泡和间质出血水肿所致。
该患者CT检查结果及临床表现符合创伤性弥漫实变型湿肺，讨论结果患者为创伤性湿肺引起呼吸及神经系统症状。
护理措施
★创伤性湿肺引起突发呼吸困难、SPO2下降的护理措施
1．吸氧
可使用鼻导管或面罩，取半卧位，这一措施可以有效的提高血氧浓度，减轻肺水肿及支气管痉挛，改善低氧血症，改善通气及气体交换。
2．密切监测生命体征变化。
3．保持呼吸道畅通
听诊双肺呼吸音,评估有无痰液,及时清除痰液及口鼻腔分泌物。鼓励患者主动的咳嗽排痰，不能有效排痰者，可纤维支气管镜或鼻导管吸痰，吸痰过程中注意患者的面色、口唇、生命体征的变化，评估痰液的量、颜色及性质。必要时气管插管或气管切开，呼吸功能不全者，尤其对严重的创伤性湿肺伴有低氧及高CO2血症者，应即进行人工呼吸机辅助呼吸，常用呼气末正压通气方式（ＰＥＥＰ）5-10cmH2O。
4．中心静脉压的监测
中心静脉压的监测可反映右心房的压力,是判断血容量是否充足的指标之一。
5．充分有效镇痛
剧烈的疼痛使患者抑制呼吸及咳嗽，分泌物蓄积，致通气不足，会进一步加重肺水肿，继之发展为低氧血症，高碳酸血症，导致患者出现呼吸困难。
6．合理使用激素和利尿药
监测每小时尿量，根据中心静脉压和血压情况使用利尿剂。
7．肋骨骨折者行胸壁固定
纠正反常呼吸，维护呼吸功能。
8．适当增加胶体液输入，避免加重肺水肿。
对创伤性湿肺病人补给液体量要进行控制，宜少忌多，一般输液量每天不超过0～ml。输液应以胶体液为主，如鲜全血，血浆，清蛋白，应限制钠盐，提高胶体渗透压，避免加重肺水肿，加速肺水肿吸收。
9．加强基础护理,预防各种并发症
每2小时翻身一次，早期预防性使用抑制胃酸的药物，以减少应激性溃疡的发生。
创伤性失血性休克患者，如何做好输液管理？
1．根据血压和脉率的变化来估计失血量。
2．建立2-3条静脉通道快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液。
3．维持血红蛋白g/L、HCT在30%为好，若血红蛋白大于g/L可不必输血，低于70g/L可输浓缩红细胞，在70~g/L之间时，可根据病人具体情况决定是否输血，急性失血量超过总量的30%可输全血。
4．输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估，临床上常以血压结合中心静脉压（CVP）的测定指导补液。见表1
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适当补液
高
低
心功能不全或血容量相对过多
给强心药，纠正酸中*，舒张血管
高
正常
血管容量过度收缩
舒张血管
正常
低
心功能不全或血容量不足
补液实验
★补液实验
取等渗盐水ml，于5-10分钟内经静脉滴入若血压升高而CVP不变，提示血容量不足，若血压不变而CVP升高3-5cmH2O（0.29-0.49kpa），提示心功能不全。
5．对有肝脾破裂、急性活动性上消化道出血患者，应在积极抗容的同时，做好术前准备。
6．给予抗生素抗感染治疗。
欢迎投稿,请将稿件发送至：
orth
orthonline.
